Neue molekulare Mechanismen bei chronischen Hautentzündungen identifiziert

Häufig auftretende chronische Hautentzündungen wie die Atopische Dermatitis (AD oder Neurodermatitis) und Psoriasis (Schuppenflechte) haben unterschiedliche Ursachen wie zum Beispiel genetische Prädisposition, Stress oder Allergene. In der biomedizinischen Wissenschaft werden diese häufig auftretenden Hauterkrankungen zumeist einem gestörten Immunsystem zugeschrieben, obwohl die auffällige Verdickung und Schuppung der Epidermis, also der äußersten Hautschicht, auch auf eine Störung der Epithelzellen hinweist. Ein ForscherInnen-Team der Universitätsklinik für Dermatologie und des Klinischen Instituts für Labormedizin der MedUni Wien konnte nun neue molekulare Mechanismen als Ursachen identifizieren, die geeignete Ansatzpunkte für neue Therapien bilden könnten. An Patientenproben und im Tiermodell konnten die ForscherInnen zeigen, dass ein multifunktionales Protein namens ,,p62" diese entzündlichen Veränderungen der Epidermis beeinflusst und dass eine Hemmung von p62 zu einer Linderung der chronischen Entzündung führt. Sequestosom 1/p62 ist ein multifunktionales Protein, das an der Kontrolle der Signalübertragung und des zellulären Gleichgewichts (Anm. Homöostase) beteiligt ist", erklärt Studienleiter Erwin Wagner von der Universitätsklinik für Dermatologie und des Klinischen Instituts für Labormedizin der MedUni Wien. Die vorliegende Studie untersuchte daher, ob p62 eine Rolle bei der Entwicklung der Atopischen Dermatitis (AD) spielt.