FWF-Förderung für Erforschung neuer Therapieoptionen bei Prostatakrebs
Viele Patienten mit Prostatakrebs entwickeln ein Androgen-unabhängiges Tumorwachstum, das als kastrationsresistentes Prostatakarzinom (CRPC) bezeichnet wird. Bei diesen Patienten erfordert die Aktivierung des Androgenrezeptors (AR) in den Tumoren keine Androgenstimulation mehr, und die Therapie mit Androgenhemmern wird wirkungslos. Es ist daher wichtig, neue zusätzliche Behandlungswege für diese Patienten zu entwickeln. Vor diesem Hintergrund wird das Projekt Projekt ,,Thyroid-Hormon-Rezeptor -/AR-Interaktion im Prostatakrebs" unter Leitung von Brigitte Hantusch vom Klinischen Institut für Pathologie der MedUni Wien mit rund 390. Euro gefördert. Erhöhte Mengen des Schilddrüsenhormons Trijodthyronin (T3) werden schon seit längerem mit einer schlechteren Prognose von Krebserkrankungen in Verbindung gebracht. Ausgehend von Studien, in denen das T3-bindende Protein CRYM als entscheidender Faktor für die Verfügbarkeit von T3 in Prostatakrebszellen erkannt wurde, rückt nun der durch T3 getriebene Signalweg in den Fokus.