Aktivierte Immunzellen im Herzkranzgefäß stoßen tödliche "NETs" aus

Spezielle Immunzellen – Neutrophile Granulozyten – haben mehrere Funktionen, um Bakterien im Körper zu bekämpfen. Eine davon ist die Bildung von sogenannten Neutrophil Extracellular Traps (NETs). Wie eine Forschungsgruppe der MedUni Wien nun herausgefunden hat, trägt NETTing zum Ausmaß eines Herzinfarktes maßgeblich bei. Diese Erkenntnis könnte sich zur Therapie von Herzinfarkten umsetzen lassen. Mehr als die Hälfte der weißen Blutkörperchen im menschlichen Körper sind Neutrophile Granulozyten. Sie besitzen mehrere Funktionen, um schädliche Bakterien im Körper zu bekämpfen. Eine davon ist die Bildung von sogenannten Neutrophil Extracellular Traps (NETs). Dabei können Neutrophile Granulozyten das Chromatin (=DNA) aus ihrem Zellkern in den Extrazellulärraum ausstoßen, das sich dort netzartig aufspannt. Diese NETs sind bakterizid, zelltoxisch, entzündungsund thrombose-fördernd. Damit können Bakterien effektiv eingefangen und bekämpft werden. Durch ihre Eigenschaften sind NETs jedoch auch in vieler Hinsicht schädlich und können selbst Organschäden verursachen. In einer Studie, die an der Abteilung für Kardiologie und an der Abteilung für Dermatologie der MedUni Wien im AKH Wien in Kooperation mit dem Institut für Biochemie der Justus-Liebig-Universität in Gießen durchgeführt wurde, konnte gezeigt werden, dass Neutrophile von HerzinfarktpatientInnen lokal im Herzkranzgefäß spezifisch durch Bakterien aus der Mundschleimhaut aktiviert sind und NETs erzeugen. Gerinnsel in den Herzkranzgefäßen bestehen aus NETs. NETs korrelieren direkt mit der Infarktgröße, das heißt: je mehr NETs, desto größer ist der Myokardinfarkt. DNase als mögliches Therapeutikum